santé 28 | 08 | 2013

Le rôle précis de l’alimentation dans la dépression et l’obésité

Président d’Euroscience Consulting, le Dr Jean-Louis Thillier met en lumière le lien entre notre alimentation moderne et la croissance exceptionnelle de l’obésité et de la dépression

De nombreux articles et reportages font régulièrement état d’une dégradation de notre santé, notamment à cause de notre alimentation. Partagez-vous cette opinion ?


Oui. Plus le produit intérieur brut (PIB) d’un pays est élevé, plus les dépenses de santé sont fortes, et plus la tendance à une espérance de vie longue existe. Elle s’élève à environ 80 ans pour les habitants du Japon, de l’Europe de l’Ouest et de l’Amérique du Nord, à quelque 70 ans pour l’Afrique du Nord, l’Europe de l’Est, le Brésil et l’Inde, et à environ 50 ans pour l’Afrique centrale.

Toutefois, si nous vivons plus longtemps dans les pays industrialisés, nous
ne vivons pas forcément plus longtemps en bonne santé. Afin d’ajouter une dimension de qualité de vie au nombre d’années vécues, l’ Union européenne a mis en place une évaluation du niveau de santé général en fonction du nombre d’années que l’on peut espérer vivre en bonne santé, ou sans incapacité, au sein de l’espérance de vie. Il s’agit de l’EVCI, ou espérance de vie corrigée de l’incapacité (en anglais : HLY, pour Healthy Life Years). C’est en Suède que les hommes vivent le plus longtemps en bonne santé. En 2011, l’indicateur de santé EVCI était de 70,2 ans dans ce pays, contre 65,8 en Espagne, 65,2 au Royaume-Uni, 63,8 en France, 58,7 en Allemagne, 52,3 en Slovaquie. Néanmoins, si l’espérance de vie augmente encore, dans une partie des pays européens, on constate qu’après une longue période d’amélioration, l’espérance de vie sans incapacité a commencé à décliner en 2006 (Source Eurostat). En France, elle a chuté de 7 mois entre 2004 et 2011 (de 64,3 ans à 63,6 ans). De 2008 à 2010, l’espérance de vie sans incapacité est passée de 62,7 ans à 61,9 ans pour les hommes, et de 64,6 ans à 63,5 ans pour les femmes. Les causes en sont à la fois environne- mentales (dont la pollution urbaine) et comportementales, touchant en particulier à nos habitudes alimentaires.

Parallèlement à la dégradation de l’EVCI, on constate de fait un développement alarmant de l’obésité et de la dépression unipolaire majeure. Selon les derniers chiffres de l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le nombre de cas d’obésité à l’échelle mondiale a doublé depuis 1980. À tel point qu’aujourd’hui, l’obésité tue plus de gens que l’insuffisance pondérale ! Les estimations de 2008 indiquent que le surpoids touche désormais 1,4 milliard de personnes de plus de 20 ans (35% d’adultes sont en surpoids et 11 % sont obèses). Et en 2011, près de 40 millions d’enfants de moins de cinq ans étaient en surpoids ! Ce phénomène touche non seulement les pays riches, mais également les mégapoles des pays en développement, comme l’Inde et le Brésil.

En ce qui concerne la dépression, elle a été classée dès 2000 par l’OMS comme la quatrième cause d’invalidité dans le monde. L’organisation internationale estime même qu’elle sera la deuxième en 2020 ! Si les femmes présentent toujours un risque de dépression deux à trois fois plus élevé que les hommes, plusieurs changements sont intervenus dans l’émergence de cette maladie depuis la Seconde guerre mondiale. En effet, l’âge d’apparition a diminué, et le taux de dépression a clairement augmenté pour toutes les tranches d’âge.

L’obésité, comme la dépression, sont multifactorielles, avec une composante génétique indéniable. Cependant, il n’existe pas d’indices importants du point de vue de la génétique qui puissent expliquer cette augmentation. Cette double évolution récente témoigne donc d’un changement majeur intervenu au cours des dernières décennies. On a généralement tendance à l’expliquer par un mode de vie plus sédentaire, avec un moindre nombre d’heures de sommeil et un changement dans les périodes d’exposition au soleil. Mais ces éléments ne jouent qu’un rôle partiel.

Y aurait-il un point commun entre l’obésité et la dépression ?


Absolument. Une partie significative des sujets atteints de dépression unipolaire et d’obésité ont la même activation du système immunitaire inné, qui provoque une réaction inflammatoire [1]. Par exemple, chez une grande partie des obèses, l’accumulation excessive de lipides dans les cellules du tissu adipeux de l’abdomen compromet l’approvisionnement en oxygène des cellules graisseuses (c’est ce que l’on appelle l’hypoxie). Cette insuffisance en oxygène génère un stress cellulaire, qui déclenche à son tour une hypersécrétion de protéines, dont les cytokines pro-inflammatoires. Depuis quelques années, il a été prouvé que celles-ci sont impliquées dans le développement de la résistance à l’insuline, et qu’elles jouent un rôle dans l’apparition du diabète de type 2. Ce qui explique que l’obésité et ce type de diabète soient intimement liés.

Dans le cas de la dépression, de très nombreux travaux effectués sur des patients déprimés montrent qu’un sous-ensemble significatif de ces derniers présente un état inflammatoire à bas bruit, provoqué par une activation du système immunitaire sans causes médicales sous-jacentes. Bien que le déclencheur exact de ce processus inflammatoire soit inconnu, l’hypoxie des tissus adipeux, le stress cellulaire (au niveau du réticulum endoplasmique) et surtout l’activation induite par les acides gras saturés, ont été identifiés comme des processus importants dans le déclenchement d’un état inflammatoire chronique de bas grade. Ainsi, on observe là encore une augmentation significative des cytokines pro-inflammatoires, qui vont influencer le fonctionnement du cerveau et modifier l’humeur et les comportements. Ces constats ont conduit à l’hypothèse, maintenant bien établie, selon laquelle le cerveau interprète l’activation immunitaire comme un stresseur. D’ailleurs, quiconque a connu un épisode d’infection virale ou bactérienne, déclenchant une réaction inflammatoire du système immunitaire, connaît bien les sensations subjectives de lassitude, de fatigue ou de diminution de l’appétit, qui sont apparentées à la dépression [2].

En bref, dans l’obésité comme dans la dépression, on observe un état inflammatoire chronique qui perturbe l’axe cerveau-tissus adipeux, alors que celui-ci contrôle notamment l’appétit et la satiété, ainsi que le stockage de l’énergie.

L’origine de cette perturbation se situe donc dans les tissus adipeux ?


Oui. On connaît deux types de tissus adipeux : d’une part le tissu adipeux blanc, qui est réputé pour accumuler l’énergie en stockant les corps gras sous forme de triglycérides et qui représente 15 à 20 % du poids de l’homme adulte ; d’autre part le tissu adipeux brun, qui est capable de dissiper de l’énergie par la production de chaleur, plutôt que de la stocker sous forme de triglycérides.

Le tissu adipeux blanc (TAB) possède deux localisations. La première correspond aux régions superficielles (chez le nouveau-né, il est diffus et régulier, localisé dans le pannicule adipeux sous-cutané ; chez l’homme, il est prédominant sur la nuque et les épaules ; chez la femme, il se concentre sur la poitrine, les hanches, les cuisses et les fesses). La deuxième correspond aux régions profondes, intra-abdominales (autour de l’épiploon et dans la cavité rétro-péritonéale, qui contient en particulier les reins, les glandes surrénales, le pancréas, un partie du duodénum et une partie du côlon). En matière de risques de maladies cardio-métaboliques associées à l’obésité, dont le diabète de type 2, l’augmentation de la graisse intra-abdominale (obésité centrale), pas toujours visible, est la plus toxique, tandis que l’augmentation de la graisse sous-cutanée des cuisses et des hanches (obésité périphérique, en forme de poire) présente nettement moins de risques.

On a trop longtemps réduit le rôle du tissu adipeux blanc à celui d’un simple dépôt de carburant inerte servant à stocker l’énergie, afin que celle-ci soit ensuite utilisée par d’autres tissus, notamment le cerveau. Constatant que le poids corporel et la graisse sont maintenus à un niveau constant pendant de longues périodes en dépit des fluctuations quotidiennes de la prise alimentaire, de nombreuses études ont permis de proposer un modèle plus complexe où les adipocytes TAB sont impliqués dans le contrôle, par le cerveau, de l’alimentation et du maintien du poids corporel. En effet, les adipocytes TAB communiquent intensément avec le système nerveux central en sécrétant en particulier une hormone, la leptine, qui se comporte comme une hormone de la satiété, agissant en régulant l’appétit en fonction de la masse de tissu adipeux, soit en activant la voie anorexigène (qui coupe la faim), soit en inhibant la voie orexigène (qui ouvre l’appétit). Ainsi, la leptine contrôle le poids corporel à travers des effets à long terme sur l’alimentation et la dépense énergétique.

Mais le tissu adipeux blanc, qui est maintenant reconnu comme un système endocrinien important, est aussi est un organe dynamique dont le phénotype et le métabolisme cellulaire varient considérablement en réponse à des stimuli pharmacologiques, nutritionnels et environnementaux. Par exemple, l’exposition au froid induit l’apparition de dépôts d’adipocytes bruns dans le tissu adipeux blanc. Ces résultats amènent à un changement de paradigme dans notre compréhension du tissu adipeux blanc chez les humains adultes. En effet, en fonction des stimuli nutritionnels et environnementaux, ce tissu adipeux peut modifier sa composition cellulaire en favorisant non plus le stockage, mais l’abondance et l’activité du tissu adipeux brun, afin d’augmenter la dépense énergétique et avoir ainsi un effet anti-obésité. Toutes ces connaissances ont abouti à ce que l’on appelle désormais le « modèle lipostatique ». C’est lorsque ce modèle est perturbé que l’obésité et la dépression peuvent apparaître chez certaines personnes.

Cette perturbation est-elle un phénomène récent ?


Au regard de l’évolution de l’espèce humaine, oui. Depuis toujours, l’homme s’est efforcé de faciliter le stockage des graisses. D’une part, parce que le besoin énergétique de son cerveau est considérable, et d’autre part, pour alimenter ses fonctions immunitaires en cas de besoin. Ainsi, le cerveau humain, qui ne représente que 2% de la masse corporelle, a un besoin énergétique équivalant à 20 % du métabolisme basal dans la vie adulte. À la naissance, le cerveau d’un nourrisson représente environ 80 % de la dépense énergétique totale, ce qui explique son haut niveau d’adiposité précoce. De même, la fonction immunitaire exige énormément d’énergie afin de procéder à la défense et à la réparation des tissus attaqués. La fièvre ou encore la production et l’entretien des lymphocytes et autres agents immunitaires ont un fort coût métabolique. En outre, le tissu adipeux fournit de l’énergie tant que le système immunitaire reste activé sans vaincre complètement l’agent pathogène. C’est ce qui se produit par exemple dans le cas de la tuberculose, du paludisme et de l’hépatite B. Chez les populations africaines, le stockage est favorisé au niveau du tissu adipeux intramusculaire afin de s’adapter au paludisme. Chez les populations d’Asie du Sud, il est en revanche plus marqué au niveau de l’adiposité viscérale, ce qui traduit une adaptation aux infections transmises, via l’intestin, par les pluies de mousson.

En clair, en stockant l’énergie, le tissu adipeux joue le rôle d’un système-tampon qui arbitre les perturbations écologiques. La capacité des êtres humains à stocker de grandes réserves de graisse par rapport à de nombreuses autres espèces explique, en partie, leur capacité à vivre hors de la zone tempérée des primates. Cette capacité d’adaptation aux variations saisonnières de l’énergie disponible a eu une valeur adaptative extrêmement élevée durant la majeure partie de l’histoire de l’humanité.

Toutefois, le stockage de l’énergie sous forme de graisse n’a pas été la seule stratégie de l’homme pour gérer le risque d’incertitude dans l’approvisionnement en énergie. À travers son évolution récente, il a ainsi amélioré sa capacité à sonder de nouveaux habitats, de nouvelles niches, et par suite à coloniser de nouveaux territoires, plus favorables. Mais surtout, depuis l’avènement de l’agriculture il y a 10000 ans, l’homme a commencé à externaliser la fonction de stockage. Ainsi, aujourd’hui, dans de très nombreux pays, nous avons un accès facile et permanent à des aliments riches en calories. Plus besoin d’emmagasiner de l’énergie dans l’organisme, puisque nous trouvons tout ce dont nous avons besoin dans les magasins d’alimentation ! Par conséquent, notre capacité à rechercher et stocker des « provisions d’hiver » a contribué à la propension à l’obésité. Alors que la capacité à accumuler de la graisse a été un élément majeur d’adaptation de notre espèce, elle est devenue de plus en plus inadaptée à notre environnement moderne. D’une part parce que les fluctuations dans l’approvisionnement en énergie ont été réduites au minimum, d’autre part parce que la productivité est tributaire de la mécanisation plutôt que de l’effort physique.

Ceci représente une véritable révolution dans l’histoire de l’espèce humaine. Toutefois, cette révolution récente ne touche encore qu’une partie de l’humanité : celle qui a définitivement éradiqué les famines. Certes, nous mangeons encore pour fournir suffisamment d’énergie à notre organisme. Mais dans les pays développés, l’appétit dépend de plus en plus souvent de facteurs indépendants des besoins physiologiques.

Mangeons-nous trop ?


Pas exactement. Notre rapport à la nourriture n’est plus exclusivement basé sur les besoins énergétiques commandés par notre organisme, mais aussi sur d’autres facteurs. Ainsi, plutôt que de favoriser la satiété, l’industrie agro- alimentaire – dont le chiffre d’affaires varie en fonction de notre consommation quotidienne – a conçu de nouveaux aliments transformés qui flattent davantage nos sens. Grâce à de puissants signaux visuels, olfactifs et d’appétence, qui impliquent des neuropeptides adressant l’information vers le thalamus, l’hypo- thalamus et le cortex, l’envie de manger apparaît alors même que le corps n’en a pas besoin. Au final, les circuits neuronaux qui interviennent dans la médiation des aspects motivationnels et dans la récompense de l’alimentation sont de plus en plus leurrés par les aliments transformés.

Le cas de l’aspartame, un édulcorant artificiel puissant, faible en calories mais dont le pouvoir sucrant est environ 200 fois supérieur à celui du sucre, est exemplaire. Alors que la polémique à son sujet s’est focalisée sur de prétendus dangers pour la santé, on a complètement oublié que son principal défaut résidait dans son action de tromperie vis-à-vis du cerveau. En effet, cet édulcorant adresse à celui-ci un message de sensation sucrée, tandis que l’estomac reçoit non pas un glucide, mais un dérivé de protéines ! Le cerveau leurré va alors pousser l’organisme à stocker davantage lors des prochaines calories avalées ! Manger « light » pour maigrir peut donc rapidement produire l’effet inverse...

Sachant que nous sommes définitivement entrés dans le siècle du « prêt-à-manger », il est indispensable que l’industrie agroalimentaire modifie la fabrication des produits qu’elle propose aux consommateurs.

Enfin, il y a un autre facteur aggravant : le changement radical des sources de matières grasses présentes dans l’alimentation des pays développés. Nous avons largement développé ce sujet dans notre entretien de février 2013 sur la transformation industrielle des huiles végétales (dont l’huile de palme), principale source d’acides gras trans. Rappelons juste qu’en 2009, une équipe dirigée par le Pr Akbaraly suggérait que le nouveau mode d’alimentation des pays développés en Europe du Nord et aux États-Unis constituait un facteur de risque pertinent pour la santé, en particulier pour la dépression. En outre, des études transversales réalisées chez les adultes en 2010 au Japon [3] et en 2011 en Australie [4] ont validé la relation entre les habitudes alimentaires et la dépression. Toujours en 2010, des études transversales menées en Australie par Jacka et ses collaborateurs ont révélé une relation entre les habitudes alimentaires et la dépression chez les jeunes [5]. Les résultats des chercheurs australiens démontrent une association entre ce mode d’alimentation et la dépression chez les adolescents, qui existe au-delà du statut socio-économique, de l’éducation des parents, de leur statut professionnel, des conflits familiaux, de l’indice de masse corporelle et de l’activité physique. Enfin, en 2012, l’équipe chinoise de Weng a évalué l’association entre les principaux régimes alimentaires et le risque de symptômes de dépression et d’anxiété dans une étude transversale réalisée chez 5 003 adolescents âgés de 11 à 16 ans (moyenne 13 ans) fréquentant l’école secondaire [6]. Le snacking et la consommation élevée d’aliments d’origine animale ont été associés à un risque accru de symptômes anxio-dépressifs. À l’inverse, les adolescents ayant une alimentation chinoise à base de plats traditionnels confectionnés à la maison ont montré un risque de dépression plus faible. Les données provenant des écoles secondaires chinoises ont donc validé les conclusions de la population adulte. Par conséquent, les habitudes alimentaires doivent être considérées comme d’importants « prédicteurs » de la dépression et de l’anxiété chez les adolescents.

[1] Les biomarqueurs de cet état inflammatoire,nettement augmentés chez ces patients déprimés, sont notamment le facteur de nécrose tumorale ou TNF-alpha et les interleukines IL-1 et IL-6 (cytokines pro-inflammatoires), la protéine C réactive et le fibrinogène (protéines sécrétées par le foie dans la phase aiguë de l’inflammation), et les chimiokines.

[2] Combattre une infection exige en effet de l’organisme une stratégie complexe et très organisée, dont font partie la fièvre et les symptômes inconfortables liés à des modifications neuro-endocriniennes. Ce « comportement de maladie » n’est donc pas une conséquence néfaste d’une infection, mais une stratégie comportementale organisée pour faciliter prioritairement la réponse immunitaire dans la lutte contre les virus et les bactéries.

[3] Dietary patterns and depressive symptoms among Japanese men and women, Nanri A. et al., Eur. J. Clin. Nutr., Août 2010.

[4] The association between habitual diet quality and the common mental disorders in community- dwelling adults : the Hordaland Health study, Jacka et al., Psychosom. Med., Juillet-Août 2011.

[5] Associations between diet quality and de- pressed mood in adolescents : results from the Aus- tralian Healthy Neighbourhoods Study, Jacka et al., Aust. N. Z. J. Psychiatry, mai 2010.

[6] Is there any relationship between dietary patterns and depression and anxiety in Chinese adolescents ?, Weng et al., Public Health Nutr., Avril 2012

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