Depuis l’annonce de l’apparition d’un premier foyer de virus de la grippe aviaire le 25 novembre dernier, le ministre de l’Agriculture affirme que tout est mis en œuvre pour limiter sa propagation sur le territoire. Pourtant, rien ne semble arrêter la progression de l’épidémie.
Le 26 novembre, au lendemain de l’annonce de l’apparition d’un premier foyer de virus de la grippe aviaire dans une basse-cour de Dordogne, le ministre de l’Agriculture Stéphane Le Foll a déclaré, lors d’une visite à Bourg-en-Bresse, que des mesures adéquates avaient été prises pour « éviter que ce foyer ne s’étende ». Qu’en pensez-vous ?
Dr Jean-Louis Thillier : Difficile de prendre le ministre au sérieux ! En effet, depuis sa déclaration, la propagation de la grippe aviaire ne fait que s’étendre. Dans les Landes, 28 foyers de grippe aviaire avec des virus hautement pathogènes ont été détectés, 13 autres ont été signalés en Dordogne, 10 dans les Pyrénées-Atlantiques, 10 dans le Gers, 3 dans les Hautes-Pyrénées, 1 dans le Lot, 1 en Haute-Garonne et 1 en Haute-Vienne. Ce qui donne un total de 69 foyers dispersés dans huit départements du Sud-Ouest à la date du 13 janvier 2016 ! En outre, trois virus différents ont été identifiés. Ils sévissent simultanément dans une même zone, et pour 98% des cas, dans des élevages intensifs.
On comprend l’inquiétude des pays qui ont réagi en fermant leurs frontières à la volaille française. Une décision prise par le Japon, la Chine, la Corée du Sud, l’Afrique du Sud, l’Algérie, l’Égypte, le Maroc, la Tunisie, l’Ukraine, ainsi que par l’Arabie Saoudite et le Brésil en ce qui concerne les œufs à couver et les oisillons d’un jour.
Bien entendu, ceci est une catastrophe pour nos éleveurs. Il est donc temps de reprendre ce dossier à partir des connaissances scientifiques dont disposent les experts pour mieux comprendre comment s’opère la propagation de ces virus spécifiques.
En 2006, lors de la précédente épidémie de grippe aviaire (H5N1), les oiseaux sauvages avaient été rendus responsables du transport et de la transmission du virus. Ce qui avait conduit le ministère de l’Agriculture, de façon ostentatoire, à placer en confinement les volailles de basse-cour qui arpentaient de grands espaces herbeux. On s’attendait alors, disait-on, à des flambées de peste aviaire sur l’ouest de la France, la façade atlantique étant le passage des oiseaux migrateurs venant de l’Afrique. Or, aucun oiseau sauvage atteint de H5N1 n’a été détecté, et aucun élevage en liberté avec parcours herbeux n’a été touché. En revanche, c’est un élevage industriel déjà confiné qui a été atteint. Comble de l’ironie : il se situait à l’est de la France, loin du passage des oiseaux migrateurs !
Pourtant, à la base, ce sont bien les oiseaux migrateurs qui constituent le principal vecteur de diffusion du virus ?
Soyons précis ! Il n’existe pas 1 mais 144 sous-types différents de virus responsables de l’Influenza aviaire (IA).
En effet, tous ces virus ont une forme sphérique et sont garnis à leur surface de deux types de protéines saillantes qui leur confèrent un aspect hérissé : l’hémagglutinine (H), qui permet au virus de pénétrer dans la cellule, et la neuraminidase (N), qui participe à la dissémination des particules virales qui se sont multipliées dans la cellule en leur permettant de se détacher de celle-ci. Comme il existe 16 formes d’hémagglutinine (H1 à H16) et 9 formes de neuraminidase (N1 à N9), et qu’un virus Influenza A est l’association obligatoire d’un type H et d’un type N, il existe donc 144 sous-types possibles de virus IA.
Certes, tous sont issus d’un pool génétique hébergé dans un réservoir d’oiseaux sauvages aquatiques appartenant à l’ordre des ansériformes (canard colvert, oie cendrée, cygne tuberculé) et à celui des charadriiformes (goélands, pingouins, mouettes, sternes et labbes). Toutefois, tous ces virus, détectés chez les oiseaux sauvages aquatiques, donnent des infections asymptomatiques. C’est-à-dire que la réplication virale passe totalement inaperçue. Par conséquent, ces oiseaux sont des porteurs sains. C’est pourquoi on les dénomme « faiblement pathogènes (FP) ».
D’ailleurs, ces mêmes virus transmis à des poules de basse-cour s’épanouissant sur un large parcours herbeux et n’ayant pas subi d’homogénéisation génétique, déclenchent une maladie souvent inapparente. Au pire, chez les poules de basse-cour, l’infection peut s’accompagner d’une légère atteinte du tractus respiratoire, d’un plumage ébouriffé avec léger ralentissement de l’activité et une petite diminution de la ponte, et éventuellement d’une diarrhée fugace avec une mortalité inférieure à 3%.
Ceci a été parfaitement démontré par les travaux du professeur Kouichi Otsuki, de la Faculté d’agriculture du Japon. Après avoir isolé deux virus H1N1 FP à partir d’un cygne et d’une mouette et un virus H6N3 FP à partir d’un cygne, l’équipe japonaise les a inoculés par voie intratrachéale et par voie intrapéritonéale à des poulets domestiques. Le virus a été retrouvé dans tous les organes, malgré l’absence de signes cliniques.
Bien entendu, dans la nature, la transmission ne se fait pas de cette manière. Pour les oiseaux sauvages aquatiques, elle s’opère par les fientes d’oiseaux porteurs du virus. En effet, les virus aviaires se multiplient au niveau du système digestif et sont ensuite excrétés dans les fientes jusqu’à 10 millions par gramme, contaminant les eaux (mares, étangs, lacs…). Le virus IA FP, qui reste à la surface de l’eau, a une résistance de 30 jours à 0° et de 4 jours à 22°. La transmission ne peut donc s’effectuer que par le regroupement de nombreux oiseaux dans de petits points d’eau douce.
À ceci s’ajoute le fait qu’il existe des réservoirs permanents de virus IA faiblement pathogènes. C’est ce qui a été mis en évidence par l’étude du PrClaude Hannoun sur l’avifaune aquatique, réalisée en 1980. Ce dernier a révélé l’existence, dans la Baie de Somme, de 93 sous-types de virus, soit les deux-tiers des sous-types possibles, comprenant 8 des 16 espèces moléculaires connues de H et 6 des 9 espèces moléculaires connues de N. Depuis, les études sur les oiseaux sauvages aquatiques résidant dans l’Hexagone ont confirmé cette circulation permanente de très nombreux sous-types de virus Influenza A, toujours faiblement pathogènes et qui n’ont jamais provoqué de flambées de grippe aviaire dans nos basses-cours, où les volailles sont pour- tant exposées du fait de leur accès aux abords des mares, réserves d’eau pour le bétail et la volaille.
Dans le sud-ouest de l’Hexagone, cette forme de transmission est de toute manière pratiquement impossible puisque durant cette période de l’année, le gavage des canards destinés à la production du foie gras s’effectue le plus souvent dans des cages linéaires situées dans des bâtiments clos, totalement isolés des oiseaux sauvages. Or, ce sont bien dans des élevages industriels que la quasi totalité des virus ont été détectés. Comment expliquez-vous que les formes hautement pathogènes du virus Influenza aviaire apparaissent seulement dans les élevages industriels ?
Trois éléments expliquent pourquoi les formes hautement pathogènes du virus apparaissent presque exclusivement dans les élevages industriels.
Premier élément : le drift, c’est-à-dire la succession d’erreurs de réplication sur l’ensemble des 10 gènes des 8 brins d’ARN au moment où le virus IA est reproduit. En effet, à l’opposé de nos cellules, ce virus ne possède pas de système de correction. Parmi les « erreurs » de réplication, certaines peuvent apporter au virus des capacités d’agression nouvelles contre l’organisme de l’hôte. Ce phénomène, responsable de l’augmentation de la virulence, est appelé dérive antigénique ou drift. Mais pour devenir Hautement Pathogène, un virus Influenza A aviaire doit cumuler de nombreuses mutations favorables sur l’ensemble des 10 gènes. Il faut donc quelques mois dans un univers confiné, comme celui d’un élevage industriel, pour avoir un nombre important de cycles viraux afin d’accumuler les « erreurs » et additionner toutes les mutations favorables pour obtenir un virus « tueur ». De plus, la très grande promiscuité des animaux dans ce type d’élevage favorise grandement la transmission du virus entre individus qui y sont très nombreux.
Deuxième élément : l’homogénéisation génétique. Les volailles sont sélectionnées pour produire de la viande sur un cycle de production réduit au minimum, afin d’augmenter leur productivité. Les élevages industriels utilisent donc des volailles issues de reproducteurs sélectionnés ayant subi une érosion génétique et ayant une quasi-uniformité génétique. Rappelons que les volailles d’élevage sont, à l’échelle mondiale, majoritairement issues d’une poignée de souches génétiques. En effet, quelques fournisseurs de reproducteurs se partagent le marché industriel mondial. Cette forte homogénéisation génétique rend les volailles plus fragiles.
Troisième élément : l’affaiblissement des défenses immunitaires par un mode d’élevage très stressant sur de nombreux plans (stress de naissance avec le sexage et séparation avec la mère, voyage dans des conditions très particulières, puis vie dans un endroit confiné avec un chauffage et une lumière artificiels).
Ne croyez pas que la cage ait détruit la « mémoire ancestrale » des poules, qui ont l’instinct de franchir une gamme très étendue d’obstacles pour parvenir à un nid de ponte où elles pourront pondre en étant isolées. Ce parcours n’existe plus pour une poule de batterie, qui devra pondre de force dans un milieu confiné, à même le sol grillagé.
De même, pour l’alimentation, la poule de basse-cour devait se débrouiller en parcourant de grands espaces. Elle trouvait d’abord de la verdure (qui constitue à peine 15 % de son alimentation, les 85% restants étant principalement constitués de multiples insectes, de vers de terre, de limaces et d’escargots, de petits serpents et de têtards). En revanche, dans nos élevages actuels, la poule est devenue végétarienne, en raison d’une alimentation reconstituée par des protéines végétales, y compris celles qui bénéficient du fameux « Label rouge ».
On comprend dès lors pourquoi entre 1955 et 2004, les 24 flambées de virus IA HP ont toutes eu lieu dans des élevages industriels de poulets (17 cas), de dindes (6 cas) et d’autruches (1 cas) [1] En revanche, aucun foyer n’a été signalé dans les basses-cours. D’ailleurs, comme l’a clairement indiqué l’OMS, après l’introduction d’un virus Influenza aviaire hautement pathogène dans un élevage en plein air où des volailles de race rustique sont dispersées et trouvent leur ration protéique dans l’environnement (avec notamment des protéines animales), on observe l’émergence rapide d’une résistance au virus et la disparition de celui-ci en 6 à 12 mois.
À partir d’un élevage industriel contaminé par un virus IA HP, quels sont les modes de propagation ?
On connaît parfaitement les cinq principaux modes de transmission. D’abord, les oiseaux sauvages aquatiques peuvent attraper le virus au contact des zones d’élevage industriel contaminées par un virus IA HP. En général, c’est la ventilation des bâtiments qui peut provoquer une contamination allant jusqu’à 10 km. Pour l’année 2006, la surveillance des populations d’oiseaux sauvages a permis de repérer en France 66 cas d’Influenza aviaire H5N1 Hautement Pathogène, parmi près de 15000 oiseaux morts. Ces cas ont été détectés dans la seule région de Bourg-en-Bresse, aux abords d’un élevage industriel de dindes contaminées par un virus IA HP.
Les échanges commerciaux constituent le deuxième mode de propagation connu, notamment par les œufs et les poussins. Au Nigeria, le virus H5N1 HP est apparu dans de grands élevages pourtant situés à une grande distance des concentrations d’oiseaux migrateurs. Ces élevages étaient de fait régulièrement approvisionnés de manière « non contrôlée » en œufs provenant de Turquie et en poussins d’élevage provenant de Chine.
Viennent ensuite les mouvements de supports contaminés (cages, véhicules, bottes, aliments…), puis les fientes récupérées pour la pisciculture, et enfin les animaux de compagnie, et en particulier les chats, qui constituent un vecteur de propagation. Le 13 février 2006, plusieurs cygnes ont été retrouvés morts en Autriche dans un site protégé. Les résultats ont été positifs pour le virus aviaire H5N1 Hautement Pathogène. Or, un de ces cygnes malades avait été recueilli par un refuge pour animaux, appelé l’Arche de Noé. Douze jours après, on a détecté le virus H5N1 chez deux poules décédées. Ensuite, trois canards du refuge ont été testés positifs au H5N1 HP. Le refuge a été fermé et ses 170 chats placés en quarantaine à la Faculté de médecine vétérinaire de l’université de Vienne. Le virus H5N1 HP a été cherché et retrouvé sur 3 chats.
Ce cas n’est pas unique. En effet, la Faculté des sciences vétérinaires de l’Université Kasetsart (Thaïlande) avait annoncé la présence de l’infection à H5N1 HP chez deux chats morts qui se déplaçaient auparavant à proximité d’un élevage thaïlandais touché par la grippe aviaire.
Ces dossiers sont à rapprocher de celui des tigres et des léopards de Thaïlande. De 2003 à 2004, pendant la pandémie d’Influenza H5N1 HP, deux tigres et deux léopards du zoo de Suphanburi ont présenté une forte fièvre avec signes de détresse respiratoire, et sont décédés. Ces gros félidés avaient mangé des carcasses fraîches de poulets infectés. De même, en octobre 2004, au zoo du port de Sriracha, 5 tigres sont décédés et 14 ont présenté, à des degrés divers, les symptômes cliniques de la grippe. Après enquête, ils avaient mangé des carcasses de poulets dont l’étude d’un morceau a révélé qu’ils étaient positifs à H5N1 HP. Ces tigres ont été infectés en ingérant une dose importante de virus H5N1 HP présents dans les intestins. Bref, les félidés peuvent se contaminer et propager la maladie aviaire.
Le ministre de l’Agriculture tient un discours très rassurant concernant le fait que la consommation des produits de la volaille (viande, foie gras, œufs) ne présente aucun risque. Confirmez-vous cette opinion ?
Parfaitement. Cependant, le risque se situe ailleurs, avec la circulation simultanée de la grippe humaine saisonnière et de ces souches aviaires présentes dans le Sud-Ouest. Certes, pour obtenir une pandémie, il faut avoir une conjonction assez surprenante de plusieurs faits. Mais celle-ci reste possible. Tout d’abord, il est indispensable d’avoir un vecteur qui possède des récepteurs permettant d’accueillir à la fois des souches virales IA humaines et des souches virales IA aviaires. C’est-à-dire qui peut être infecté simultanément par deux virus IA, l’un aviaire (comme H5N1) et l’autre humain (comme H1N1). En effet, l’homme héberge seulement trois types antigéniques différents d’hémagglutinine (H1, H2 et H3) et deux types antigéniques différents de neuraminidase (N1 et N2), ce qui fait six possibilités de sous-types virus IA. À ce jour, chez l’homme, seules les combinaisons H1N1 et H3N2 sont responsables des épidémies saisonnières annuelles. Or, le porc, seul, a cette caractéristique particulière d’avoir ces récepteurs mixtes.
Ensuite, et uniquement dans ce cas de figure spécifique de co-infection, il peut se produire une « cassure antigénique » provoquant non plus de légères mutations des protéines N ou H, mais un remplacement complet de N ou H d’une souche virale Influenza A humaine par une glycoprotéine équivalente d’une souche virale Influenza A aviaire. En outre, ce nouveau virus hybride doit posséder des segments H ou N propres au virus aviaire, qui échappent complètement à la reconnaissance du système
immunitaire humain, et des gènes qui lui permettent de se multiplier efficacement chez les mammifères. Tout cela reste très improbable, mais possible.
Le porc est le parfait creuset d’une éventuelle pandémie, à laquelle l’humanité est potentiellement exposée. Il faut donc être particulièrement attentifs aux endroits où la circulation simultanée de souches aviaires HP et humaines est possible et où on note la présence d’animaux possédant ces récepteurs mixtes. C’est notamment le cas dans les élevages porcins associés à un élevage intensif de volailles, avec la présence d’animaux de compagnie (en particulier les chats).
Pour la sécurité sanitaire, il me semble indispensable de supprimer ce type d’exploitations mixtes. Sinon, il faut au minimum y interdire les animaux de compagnie (chats et chiens) et, bien entendu, obliger toute personne au contact avec les animaux (éleveurs, vétérinaires, transporteurs, etc.) à être vaccinée contre la grippe saisonnière.
Sources
17 cas pour les poulets (H5N1 : 1959 en Écosse, 1996 et 1997 à Hong Kong avec 1,4 million de mortalité, 2003-2005 en Asie de l’Est ; H5N2 : 1983 en Pennsylvanie avec une mortalité de 17 millions, 1994-95 au Mexique avec 26 millions de mortalité, 1997 en Italie, 2004 aux USA ; H7N3 : 1992 et 1995 en Australie, 1994-5 au Pakistan avec 2 millions de mortalité, 2002 au Chili, 2004 au Canada ; H7N4 : 1997 en Australie ; H7N7 : 1976 et 1985 en Australie, 1979 en Allemagne, 2003 aux Pays-Bas avec 18 millions de mortalité ;
– 6 cas pour les dindes (H5N1 : 1991 en Angle- terre ; H5N8 : 1983 en Irlande ; H5N9 : 1966 au Canada ; H7N1 : 1999 en Italie avec 12 millions de mortalité ; H7N3 : 1963 en Angle- terre ; H7N7 : 1979 en Angleterre) ;
– 1 seul cas pour les autruches (H5N2 : 2004 en Afrique du Sud).
